Alprazolams: prettrauksmes līdzeklis neirotisko un psihosomatisko slimību ārstēšanā, kardiovaskulāru slimību korekcijā

Jurijs Karpovs, RSU docents
Lada Stoligvo, psihiatre (Eiropas Psihoterapeita sertifikāts),
SO “Depresijas klubs” valdes priekšsēdētāja
Helēna Husainova, psihiatre

Par psihoemocionāla stresa lomu kardiovaskulāru slimību ģenēzē runāts jau ir tik daudz, ka, liekas, pateikt ko jaunu vairs nav iespējams. Tomēr, aplūkojot psihoemocionāla stresa un sirds slimību savstarpējās saistības aspektus, jāiezīmē galvenie virzieni:

1) psihoemocionāls stress ir viens no sirds slimību cēloņiem;

2) kardiovaskulāras slimības noved pie somatopsihiskām saslimšanām;

3) koeksistējošas organiskas un funkcionālas slimības savstarpēji pasliktina savu gaitu;

4) funkcionālas slimības imitē organiskās.

Primāra arteriāla hipertensija, kura ir cēlonis vairāk nekā pusei visu  nāves gadījumu kardiovaskulāras mazspējas dēļ, pašlaik tiek uzskatīta kā polietioloģiska saslimšana, kur mijiedarbojas iekšējie (ģenētiska predisponētība) faktori ar ārējiem faktoriem un kur par galveno uzskata ilgstošu psihoemocionālu stresu, kas ierosina hiperaktīvas hipertensīvas sistēmas. Joprojām ārsti aizmirst, ka šeit jāņem vērā vienīgi etiopatoģenētiskas ārstēšanas iespēja: mazinot stresu, var palēnināt vai pat pārtraukt hipertensijas attīstību.

Alprazolams ir benzodiazepīnu (BD) grupas atipisks atvasinājums, kura dominējošā iedarbība ir saistīta ar trauksmes, spriedzes, ķermeniska sasprindzinājuma un nemiera novēršanu. Pēc savas būtības Alprazolams ir spēcīgs anksiolītisks līdzeklis ar maksimālās absorbcijas laiku 1-2 st. un pusizvades periodu 10-12 st. Lieto iekšķīgi, devas ir atkarīgas no pacienta vecuma un klīnisko simptomu izpausmes. Vēlams sākt ar 0,25-0,5 mg 3 reizes dienā un 2-3 dienu laikā vērot, vai simptomi samazinās un reducējas. Vajadzības gadījumā devu var pakāpeniski palielināt līdz 3-4 mg diennaktī (vispārējā praksē). Jāņem vērā, ka atšķirībā no tipiskiem BD pierašana attīstās retāk.

Alprazolams kā BD grupas pārstāvis ar anksiolītisku darbību tiek plaši lietots īslaicīga tipa, vieglu vai subklīnisku traucējumu gadījumos:

1) strauja klimatisko joslu maiņa, publiska uzstāšanās;

2) situācijas trauksme;

3) trauksme pārslodzes un pārspīlētu prasību dēļ;

4) organiska rakstura trauksme un bezmiegs.

Klīniski minēto iemeslu sekas var izpausties kā:

• panikas lēkmes;
• fobijas ar panikas lēkmēm;
• fobijas (agorafobija, sociālā fobija);
• ģeneralizēta trauksme;
• neirastēnija ar bažīgumu un spriedzi;
• trauksmaina depresija;
• somatoformie traucējumi (kardiovaskulārie, elpošanas, gremošanas, uroģenitālie);

• disociatīvie kustību un jušanas traucējumi.

Ļoti labi terapijas rezultāti vērojami, ārstējot ar Alprazolamu izolētu sociālu fobiju:

• bailes no publiskas uzstāšanās;
• bailes no jebkuras darbības cilvēku klātbūtnē;
• ereitofobija.

Somatoformu traucējumu gadījumā efektu izskaidro ar to, ka Alprazolams iedarbojas uz dažādām veģetatīvām izpausmēm un tam piemīt antialģiska (pretsāpju) darbība. Tātad tās būtu:

• kardio - un angioneirozes;
• hiperventilācijas sindroms;
• kairināta kuņģa, zarnas un urīnpūšļa sindroms.

Monoterapijas efektivitāte novērojama vieglas pakāpes pirmreizējiem somatoformiem traucējumiem. Ja norise ir hroniska, terapijai jābūt kombinētai (antidepresanti + neiroleptiski līdzekļi).

Trauksmei ir raksturīgi veģetatīvi un psihiski simptomi.

Veģetatīvie simptomi:

• paātrināta sirdsdarbība un tahikardija;
• profūza sviedru izdalīšanās;
• tremors;
• sausums mutē, kas nav medikācijas vai slāpju sekas (torakoabdominālie simptomi);
• aizdusa; elpas trūkums;
• sāpes vai nepatīkama sajūta krūškurvja apvidū;
• slikta dūša vai kuņģa zarnu trakta diskomforts.

Psihiskie simptomi:

• karstuma un aukstuma “viļņi”;
• reiboņi, vājums, nedroša gaita;
• derealizācija un depersonalizācija;
• bailes “zaudēt kontroli pār sevi vai sajukt prātā”;
• bailes nomirt;
• parestēzijas.

Dažos gadījumos ir vajadzīga diferenciāldiagnoze ar somatiskām slimībām, kurām ir līdzīgi simptomi: aritmija; sirds išēmija; sirds mazspēja; mitrālās vārstules prolapss; hiperventilācija; astma; pulmonāra tromboembolija; vairogdziedzera funkcijas traucējumi; hipoglikēmija; feohromocitoma; menopauze; temporāla epilepsija.

Visbiežāk jādiferencē kardioloģisko sindromu maskētas depresijas un trauksmes gadījumā - no išēmiskas slimības izraisītas kardialģijas.

Psihiskā spriedze ietekmē ne tikai  primāras arteriālas hipertensijas gaitu. Pierādīts, ka trauksmes stāvokļi un depresija paaugstina risku saslimt ar nefatālu koronāru sirds slimību par 80%, turklāt sievietēm šis efekts ir izteiktāks, kā arī depresija bieži imitē sirds slimības.

Diferenciāldiagnostika  

Par diferenciālas diagnostikas papildkritērijiem iespējams izmantot vispārējās izmeklēšanas, hematoloģisko un bioķīmisko analīžu datus, kuri var atspoguļot ISS raksturīgās izmaiņas.

Maskētas depresijas un somatoformu traucējumu kardialģijai būs raksturīgi depresīvie papildsimptomi, diennakts sāpju svārstības, kad sāpes ir visizteiktākas no rītiem un konstatējami stāvokļa uzlabojumi vakaros.

Savukārt arī organiskas slimības izraisa psihoneiroloģiskas saslimšanas. Piemēram, veģetatīva simptomātika, kura pavada hipertensīvo krīzi, veģetatīva simptomātika aritmijas lēkmju gadījumā. Ne velti daudzās rekomendācijās lēkmes kupēšanu iesaka sākt  ar veģetatīvo nervu sistēmu stabilizējošu līdzekļu ievadīšanu. Somatopsihiskie traucējumi attīstās arī hronisku kardiovaskulāru slimību rezultātā. Daudzi ārsti, redzot skaidru organiskas saslimšanas ainu, nenovērtē slimnieka psiho emocionālo stāvokli, kas ievērojami mazina ārstēšanas efektivitāti, kā rezultātā: pieaug letalitāte; palielinās ārstēšanas finansiālie izdevumi; pieaug invalidizācija.

Trauksmes hipoagnostikā liela loma ir nepietiekamam laikam sarunām, nepietiekamai trauksmes un depresijas nozīmes apzināšanai, ārstu terapeitiskajam nihilismam, trūcīgām zināšanām psihiatrijā.

Pēdējā laikā parādījies daudz datu par psihiskām izmaiņām organisku sirds slimību gadījumā: pēc pārciesta miokarda infarkta trauksme un depresija attīstās 80% gadījumos, pie tam 40% gadījumos smagā formā, kas būtiski (pat 3 reizes) paaugstina letalitāti. Pastāv pierādījumi, ka depresijas stāvokļi krasi paaugstina operāciju risku, piemēram, aortokoronārās šuntēšanas letalitāte pieaug divas (!) reizes, ja tiek veikta slimniekam ar depresiju. Izrādījās, ka trauksmes simptomātika raksturīga 70% slimnieku ar arteriālo hipertensiju, manāmi pasliktinot tās gaitu. Nedrīkst arī aizmirst, ka daži hipertensīvie līdzekļi var izraisīt vai pastiprināt trauksmi.

Psiholoģiskais stress rodas, ja pastāv disbalanss starp nepieciešamību un cilvēka spējām. Pierādīts, ka pēkšņi ekstremāli notikumi, piemēram, zemestrīce, karš, -  ievērojami palielina pēkšņas nāves risku. Psiholoģiskais stress iedarbojas divos līmeņos: hroniskais stress bojā miokardu, bet akūtais stress “ieslēdz” pēkšņas nāves mehānismus.

Akūta stresa gadījumā tiek iesaistīti galvenie mehānismi:

• akūta miokarda išēmija;
• aritmoģenēze;
• trombocītu stimulācija;
• paaugstināta asins viskozitāte.

Savukārt hronisks stress iedarbojas uz miokardu tieši, izraisot:

• hipertensiju;
• endoteliālu disfunkciju un koronāras aterosklerozes progresēšanu;

un netieši, provocējot  cilvēka uzvedības un dzīves stila izmaiņas:

• diētas neievērošanu;
• pārmērīgu alkohola lietošanu;
• pārmērīgu smēķēšanu.

Trauksmes un depresijas stāvokļiem raksturīga simpātiskās nervu sistēmas hiperaktivitāte, kas izpaužas kā sirdsdarbības frekvences palielināšanās, arteriālā asinsspiediena paaugstināšanās, kas noved pie paātrinātas ateroģenēzes. Sirds ritma paātrināšanās tikai par 10 sitieniem minūtē divas reizes palielina pēkšņas nāves iespēju .

Izklāstot šo materiālu, mēs gribējām pievērst lasītāju uzmanību, lai  pareizi novērtētu  ne tikai “funkcionāla”, bet (ja ne vairāk) arī “organiska” slimnieka psihoemocionālo stāvokli. Tas ļauj paātrināt kompensāciju, ietaupīt līdzekļus, izvairīties no komplikācijām.

Literatūra

• 1. А.Б.Смулевич,М.Ю.Дробижев,С.В.Иванов; Транквилизаторы – производные бензодиазепина в психиатрии и общей медицине. Рош. Москва Лтд., 1999. C.15-24;31-34.
• 2. В.В.Николаева Влияние хронических болезней на психику Москва.:МГУ,1987. C.167.
• 3. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ed. 3 rev. american Psychiatric Association, Washington, D.C., 1987
• 4. Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W. et al. Depression as risk factor for cardiac events in established coronary heart disease: a review of possible mechanisms. Ann. Behav. Med. 1995; 17, 142-149